Scoperto un meccanismo per lo sviluppo di infezioni letali secondarie alla sepsi

Uno studio condotto in collaborazione tra l’Università dell’Iowa e del Minnesota ha scoperto che in caso di sepsi – una condizione di infezione sistemica – il rischio di infezioni secondarie letali è aumentato a causa del blocco del reclutamento delle cellule del sistema immunitario al sito di infezione.
Il Dr. Danahy dell’Università dell’Iowa e colleghi hanno inizialmente scoperto che in caso di sepsi viene ridotta l’attività delle cellule T della memoria circolanti, responsabili dell’identificazione di specifici batteri, virus o cellule cancerose. Studiando gli effetti della sepsi in topi precedentemente infettati con un virus per produrre cellule T della memoria residenti (TRM) a livello cutaneo, i ricercatori hanno scoperto che la sepsi influenza anche l’attività di queste cellule. Mentre il numero e la funzione delle TRM nella cute non era alterato, la loro capacità di richiamare altre cellule al sito di infezione, ad esempio cellule T e B, risultava significativamente ridotta. Secondo i ricercatori questo effetto è causato dall’alterazione della normale attività di uno specifico interferone, una molecola chiave per le comunicazioni tra le cellule del sistema immunitario.
Questo importante risultato potrebbe aiutare a comprendere come trattare i pazienti colpiti da sepsi per prevenire lo sviluppo di infezioni secondarie.


Fonte: Danahy DB, Anthony SM, Jensen IJ, et al. Polymicrobial sepsis impairs bystander recruitment of effector cells to infected skin despite optimal sensing and alarming function of skin resident memory CD8 T cells. PLoS Pathog. 2017 Sep 14;13(9):e1006569. doi: 10.1371/journal.ppat.1006569. eCollection 2017 Sep.

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