A20: una molecola per controllare psoriasi e dermatite atopica

Secondo un recente studio la perdita della proteina A20 da parte dei cheratinociti induce uno stato di infiammazione sistemica in condizioni di omeostasi, e provoca esacerbazione della malattia in presenza di malattie infiammatorie della pelle.
Analizzando il trascrittomica di campioni cutanei di pazienti con psoriasi e AD è stato osservato che A20 era meno espressa a livello dell’epidermide ma non nel derma, suggerendo quindi che la perdita di questa molecola da parte dei cheratinociti potrebbe aumentarne la vulnerabilità allo sviluppo di psoriasi o AD.
Esperimenti condotti su un modello murino con delezione di A20 hanno evidenziato la presenza di una lieve iperplasia epidermica, con upregolazione di diverse citochine e chemochine, alterazioni pro-infiammatorie a livello sistemico e esacerbazione della malattia dopo induzione di psoriasi, AD, o malattie da alterazione della barriera cutanea.
Infine, le analisi su cheratinociti in vitro hanno evidenziato che in assenza di A20 l’espressione dei geni pro-infiammatori era aumentata, sia in cellule stimolate con la citochina pro-infiammatoria IL-17-A sia in assenza di stimolazione, e che questa anomalia era associata a un’attivazione incontrollata del signalling MyD88-dipendente.


Fonte: Devos M, Mogilenko DA2, Fleury S, et al. Keratinocyte expression of A20/TNFAIP3 controls skin inflammation associated with atopic dermatitis and psoriasis. J Invest Dermatol. 2018 Aug 14. pii: S0022-202X(18)32472-2. doi: 10.1016/j.jid.2018.06.191. [Epub ahead of print]

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